A.大腸桿菌
B.放線菌
C.支原體
D.立克次氏體
E.肺炎雙球菌
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A.沒(méi)有成形的細(xì)胞核,DNA為環(huán)狀
B.大多無(wú)內(nèi)含子,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生單順?lè)醋觤RNA
C.起始密碼子翻譯為甲酰-Met
D.古細(xì)菌和真核生物的親緣關(guān)系更近
E.古細(xì)菌主要包括一些獨(dú)特生態(tài)類型的細(xì)菌,如產(chǎn)甲烷菌、大多數(shù)嗜極菌
A.大多數(shù)脂肪酸的碳原子數(shù)在12-24之間,且均是偶數(shù)
B.不飽和脂肪酸大多為反式結(jié)構(gòu)
C.順式不飽和脂肪酸攝入過(guò)多有增加患動(dòng)脈硬化和冠心病的危險(xiǎn)
D.分子中只有一個(gè)雙鍵的不飽和脂肪酸,雙鍵位置一般在第9、10位碳原子之間
A.非共價(jià)鍵被破壞
B.分子不對(duì)稱性增加,粘度增大
C.紫外吸收值增大
D.生物學(xué)功能部分或全部喪失
E.蛋白質(zhì)變性如不過(guò)于劇烈可復(fù)性,DNA變性后改變條件也可能復(fù)性
如圖,E.coli的阿拉伯糖操縱子中存在araO1和araO2兩個(gè)操縱基因,其中araO1調(diào)節(jié)控制araC的轉(zhuǎn)錄,而araO2位于其所控制啟動(dòng)子PBAD上游-265~-294之間,發(fā)揮調(diào)控轉(zhuǎn)錄功能。CAP結(jié)合位點(diǎn)在ara啟動(dòng)子PBAD上游約200bp處。AraC是由araO2控制合成的蛋白質(zhì),可以與araO1、araO2、araI1以及araI2結(jié)合。RobertLobell和RobertSchleif研究發(fā)現(xiàn),如果將10.5bp的整數(shù)倍長(zhǎng)度的DNA插入操縱基因與啟動(dòng)子之間,操縱基因仍能發(fā)揮正常功能;如果將5bp或15bp的DNA片段插入操縱基因與啟動(dòng)子之間,操縱基因便失去其正常功能。據(jù)此判斷以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()
A.10.5bp正好是B-DNA雙螺旋一圈的堿基數(shù)
B.在原核生物的轉(zhuǎn)錄過(guò)程中存在類似翻譯過(guò)程中移碼突變的特點(diǎn),即插入10.5bp整數(shù)倍長(zhǎng)度的DNA才能轉(zhuǎn)錄出正確的產(chǎn)物
C.AraC單體之間可以互相吸引成為二聚體,但必須保證在DNA的同一側(cè)
D.阿拉伯糖操縱子可能通過(guò)局部環(huán)化的方式發(fā)揮操縱基因的正常功能
阿拉伯糖操縱子(ara)的啟動(dòng)子PBAD,可對(duì)轉(zhuǎn)錄進(jìn)行精確調(diào)控。為了探究阿拉伯糖操縱子的調(diào)控機(jī)理,科學(xué)家將綠色熒光蛋白(GFP)基因克隆到一個(gè)PBAD載體中進(jìn)行表達(dá),并逐漸增加阿拉伯糖的濃度,通過(guò)電泳和免疫印跡法檢測(cè)結(jié)果,如圖,根據(jù)以上敘述,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()
A.阿拉伯糖操縱子的轉(zhuǎn)錄活性隨培養(yǎng)基中阿拉伯糖濃度的升高而升高
B.阿拉伯糖操縱子的轉(zhuǎn)錄活性在培養(yǎng)基中阿拉伯糖濃度過(guò)高時(shí)反而會(huì)被抑制
C.實(shí)驗(yàn)中的GFP可以替換為其他蛋白,同樣可以得到電泳與免疫印跡的圖像
D.本實(shí)驗(yàn)采用免疫印跡法可能的原因是GFP表達(dá)量較少,采用免疫印跡法可以放大信號(hào)
最新試題
膜翅目幼蟲(chóng)肉食性的多為無(wú)足型,少數(shù)植食性的為多足型。
膜翅目植食性的幼蟲(chóng)多為()。
廣腰亞目包括葉蜂科和姬蜂科。
蠅類的幼蟲(chóng)為無(wú)頭無(wú)足型。
脈翅目幼蟲(chóng)的頭式屬于()。
()是昆蟲(chóng)綱的第四大目。
小眼的數(shù)目越多,視力越強(qiáng)。
捕食性昆蟲(chóng)直接捕食導(dǎo)致寄主死亡。
()是蚜蟲(chóng)、介殼蟲(chóng)的天敵。
蜘蛛的生物防治也越來(lái)越受到重視。