科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞），能參與人體的免疫過程（如下圖示意），請回答下列問題：
放射線誘導(dǎo)的DNA損傷能使細(xì)胞周期產(chǎn)生暫時的阻滯，研究者探究不同放射劑量對T細(xì)胞凋亡的影響，實驗結(jié)果如下圖所示。
細(xì)胞周期包括分裂間期和（）分裂間期分為包括G1期（蛋白質(zhì)合成）、S期（DNA復(fù)制）和G2期（蛋白質(zhì)合成）。據(jù)圖分析，低于1.0Gy的放射劑量處理下，細(xì)胞凋亡百分率無顯著變化，而（）比例增加，推測低劑量射線使細(xì)胞周期產(chǎn)生暫時的阻滯，有利于DNA損傷的（）細(xì)胞周期能正常進(jìn)行。大于1.0Gy劑量的放射劑量處理下，細(xì)胞凋亡百分率逐漸變高，說明若（），則細(xì)胞凋亡。
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人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。