2007年2月17日出版的《生態(tài)學(xué)通訊》報道，美國耶魯大學(xué)的生物學(xué)家稱，他們正在從事將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的棲息地或生活環(huán)境方面的試驗研究。他們期望將病毒群引誘到人體陷阱細胞中，以防止病毒發(fā)生繁殖，該方法將給人們戰(zhàn)勝很多疾?。ㄈ鏏IDS）帶來希望。HIV通過細胞表面的CD4識別T細胞（如圖甲），如果給AIDS患者注射大量用CD4修飾過的紅細胞（如圖乙），也會被HIV所識別入侵。HIV在紅細胞內(nèi)無法完成復(fù)制增殖，最后隨紅細胞的死亡而被清除，該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。
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圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
由圖知，DC細胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
若B淋巴細胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
培養(yǎng)骨髓細胞時，應(yīng)控制的條件是（）
效應(yīng)T細胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強各種有關(guān)細胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）