2007年2月17日出版的《生態(tài)學(xué)通訊》報(bào)道，美國耶魯大學(xué)的生物學(xué)家稱，他們正在從事將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的棲息地或生活環(huán)境方面的試驗(yàn)研究。他們期望將病毒群引誘到人體陷阱細(xì)胞中，以防止病毒發(fā)生繁殖，該方法將給人們戰(zhàn)勝很多疾?。ㄈ鏏IDS）帶來希望。HIV通過細(xì)胞表面的CD4識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者注射大量用CD4修飾過的紅細(xì)胞（如圖乙），也會(huì)被HIV所識(shí)別入侵。HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無法完成復(fù)制增殖，最后隨紅細(xì)胞的死亡而被清除，該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。
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患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。