A.效應(yīng)T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡，屬于細(xì)胞壞死
B.漿細(xì)胞只能由B細(xì)胞增殖分化而來
C.T細(xì)胞參與的特異性免疫一定是細(xì)胞免疫
D.B細(xì)胞、T細(xì)胞都具有特異性識(shí)別功能
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A.細(xì)胞周期變長，核糖體活動(dòng)增強(qiáng)
B.細(xì)胞周期變長，核糖體活動(dòng)減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)增強(qiáng)
A.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
如圖為人的體液免疫圖解，下列有關(guān)的說法中正確的是（）
A.細(xì)胞①～⑤均能識(shí)別抗原
B.細(xì)胞⑤為靶細(xì)胞
C.細(xì)胞③為B細(xì)胞
D.細(xì)胞②不能釋放淋巴因子
A.給小孩接種的牛痘
B.成功移植的器官
C.給發(fā)炎病人輸入的青霉素藥液
D.為體弱者注射的免疫球蛋白
甲型流感病毒（H1N1）是一種RNA病毒，如圖是該病毒侵入人體細(xì)胞后，機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)的某個(gè)階段的示意圖，下列相關(guān)的敘述正確的是（）
A.因?yàn)橛型淌杉?xì)胞參與，所以人體對(duì)甲型流感病毒的免疫是非特異性免疫
B.①病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過程，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有選擇透過性
C.③是溶酶體，③處理病原體的過程無特異性，處理的目的是暴露抗原
D.物質(zhì)④最有可能是細(xì)胞膜上的信號(hào)分子
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免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識(shí)別抗原的是（），具有特異性識(shí)別能力的是（）。（填下列代號(hào)）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。