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在細胞免疫中，致敏T細胞（即下圖中效應(yīng)T細胞）殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細胞膜，后者指致敏T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細胞凋亡。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。
①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。
②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）
③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

在細胞免疫中，致敏T細胞（即下圖中效應(yīng)T細胞）殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細胞膜，后者指致敏T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細胞凋亡。