乙酰膽堿是形成記憶所必需的神經(jīng)遞質(zhì)和形成長期記憶的生理基礎?!澳憠A能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿,并在興奮時能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認為,老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關。某研究小組為研究老年性癡呆的機制,定位損傷大鼠的腦,利用水迷宮測試觀察行為學的改變。利用水迷宮進行學習能力和記憶鞏固能力的測驗,實驗處理和結(jié)果如下表。
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惡性高熱是一種較為罕見的疾病,是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài),病情危重,常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細胞膜有缺陷,導致由5000多個氨基酸組成的鈣離子通道蛋白RYR1結(jié)構(gòu)異常,在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下,該鈣離子通道持續(xù)開放,鈣離子持續(xù)大量外流,使全身肌肉痙攣,產(chǎn)熱急劇增加,體溫迅速升高,在沒有特定治療藥物的情況下,一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時產(chǎn)生大量乳酸和CO2,出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化,最終可導致死亡。
惡性高熱的原理可以說明()
A.無機鹽對于細胞和生物體的生命活動有重要作用
B.細胞膜具有控制物質(zhì)進出細胞的作用
C.肌細胞中鈣離子的含量越高越好
D.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)對生命活動的正常進行具有重要意義
最新試題
興奮在反射弧中的傳遞方向是()的。圖中共有()條反射弧。
GABA在突觸前神經(jīng)細胞內(nèi)合成后,貯存在()內(nèi),以防止被細胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當興奮抵達神經(jīng)末梢時,GABA釋放,并與()上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當GABA與受體結(jié)合后,通道開啟,使陰離子內(nèi)流,從而抑制突觸后神經(jīng)細胞()的產(chǎn)生,接受這種遞質(zhì)后的膜電位是()。上述過程體現(xiàn)了細胞膜具有的功能是()。
如果頭部創(chuàng)傷導致圖1中乙模式分泌的激素消失,人體出現(xiàn)明顯的多尿現(xiàn)象,說明此分泌激素為抗利尿激素。重感冒發(fā)熱患者通常會在服藥后因大量出汗退熱而使尿量減少,醫(yī)生常會建議患者多飲水。你認為尿量減少的原因是:()。
在反射弧中,興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元,而不能逆向傳遞的原因是()。
血液中物質(zhì) A 的含量過高時,抑制下丘腦和甲的分泌活動,該調(diào)節(jié)方式稱為()。
圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個神經(jīng)元及其聯(lián)系,其中表示從樹突到細胞體再到軸突末梢。刺激②點,能發(fā)生興奮的有()(除②外)
剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(jīng)(見右圖),立即刺激A端()(能、不能)看到左后肢收縮活動;刺激B端()(能、不能)看到左后肢收縮活動。若刺激剪斷處的某一端出現(xiàn)收縮活動,該活動()(能、不能)稱為反射活動,主要原因()。
分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結(jié)合的原因是靶細胞膜上有()。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物(),從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
腎上腺素能被體表黑色紊細胞感知,原因是()。