乙酰膽堿是形成記憶所必需的神經(jīng)遞質(zhì)和形成長(zhǎng)期記憶的生理基礎(chǔ)?！澳憠A能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿，并在興奮時(shí)能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為，老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。某研究小組為研究老年性癡呆的機(jī)制，定位損傷大鼠的腦，利用水迷宮測(cè)試觀察行為學(xué)的改變。利用水迷宮進(jìn)行學(xué)習(xí)能力和記憶鞏固能力的測(cè)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)處理和結(jié)果如下表。
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惡性高熱是一種較為罕見(jiàn)的疾病，是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài)，病情危重，常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細(xì)胞膜有缺陷，導(dǎo)致由5000多個(gè)氨基酸組成的鈣離子通道蛋白R(shí)YR1結(jié)構(gòu)異常，在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下，該鈣離子通道持續(xù)開(kāi)放，鈣離子持續(xù)大量外流，使全身肌肉痙攣，產(chǎn)熱急劇增加，體溫迅速升高，在沒(méi)有特定治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸和CO2，出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化，最終可導(dǎo)致死亡。
惡性高熱的原理可以說(shuō)明（）
A.無(wú)機(jī)鹽對(duì)于細(xì)胞和生物體的生命活動(dòng)有重要作用
B.細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的作用
C.肌細(xì)胞中鈣離子的含量越高越好
D.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)對(duì)生命活動(dòng)的正常進(jìn)行具有重要意義
最新試題
在寒冷的環(huán)境中，能通過(guò)丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。
圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系，其中表示從樹(shù)突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn)，能發(fā)生興奮的有（）（除②外）
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動(dòng)。該反射活動(dòng)的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。
GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開(kāi)啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。
魚(yú)體色的讕帶方式是（）。
興奮在反射弧中的傳遞方向是（）的。圖中共有（）條反射弧。
當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過(guò)促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會(huì)患糖尿病。
若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)下丘腦分泌（）激素到達(dá)垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。
下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過(guò)程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。