A.靜脈吸毒者共用一個針管
B.與愛滋病患者共用紋身、紋眉器械
C.與愛滋病患者擁抱
D.輸入含有HIV的血液
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右圖是細胞免疫中x細胞與靶細胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖,其中x細胞是指()
A.B細胞
B.T細胞
C.效應(yīng)B細胞
D.效應(yīng)T細胞
A.刺激效應(yīng)T細胞分化成為記憶細胞
B.刺激漿細胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
C.可促進漿細胞釋放出淋巴因子
D.刺激吞噬細胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
A.細胞免疫中,效應(yīng)T細胞產(chǎn)生抗體消滅入侵的抗原
B.病原體突破非特異性免疫的防御后,特異性免疫才會發(fā)生作用
C.體液免疫中,漿細胞與靶細胞接觸使其裂解死亡
D.在特異性免疫反應(yīng)過程中記憶細胞產(chǎn)生抗體消滅入侵抗原
A.細胞周期變長,核糖體活動增加
B.細胞周期變長,核糖體活動減弱
C.細胞周期變短,核糖體活動減弱
D.細胞周期變短,核糖體活動增加
下圖表示人體通過體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過程,下列相關(guān)敘述錯誤的是()
A.細胞2、細胞3均起源于造血干細胞
B.僅細胞4中含有合成物質(zhì)a的DNA
C.②、③過程與細胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細胞5受到相同抗原刺激后,細胞分裂的周期縮短
最新試題
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若B淋巴細胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自()的增殖、分化,細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細胞分泌的()
根據(jù)題意推測,該遺傳病的致病基因為()性,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是()
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達,而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
效應(yīng)T細胞的作用包括兩個方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過它們加強各種有關(guān)細胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
基因治療成功的標志是()
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。