A.效應(yīng)T細胞
B.雜交瘤細胞
C.帶有特定藥物的單抗
D.單克隆抗體
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A.對抗原的識別、呈遞、處理
B.對抗原的處理、識別、呈遞
C.對抗原的處理、呈遞、識別
D.對抗原的呈遞、處理、識別
下圖是某人感染SARS后體溫和體內(nèi)抗體的變化情況（體溫單位為℃）。下列說法錯誤是（）
A.體液免疫需要一定的時間才能完成，5天后開始有抗體的產(chǎn)生，說明體液免疫發(fā)揮作用
B.該病毒復(fù)制時，對組織細胞進行破壞，其遺傳不遵循孟德爾遺傳定律
C.抗體產(chǎn)生于人體內(nèi)的漿細胞，此時漿細胞內(nèi)的細胞核正進行轉(zhuǎn)錄和翻譯
D.當人體被病毒侵入后首先會通過體液免疫的作用來阻止病毒通過血液散播感染
根據(jù)下列圖示的描述錯誤的是（）
A.引起成熟的T淋巴細胞分裂分化的“抗原”專指抗原-MHC復(fù)合體
B.效應(yīng)B細胞與效應(yīng)細胞毒性T細胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C.抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D.效應(yīng)細胞毒性T細胞引起的靶細胞裂解屬于細胞壞死
A.若抗原再次進入人體內(nèi)能被漿細胞特異性識別
B.花粉引起體內(nèi)毛細血管擴張也屬于免疫過程
C.艾滋病患者死亡的直接原因可能是其他病原體引起的嚴重感染
D.人體的第三道防線在抵抗外來病原體和抑制腫瘤方面有十分重要的作用
A.效應(yīng)B細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被白細胞介素消滅
B.效應(yīng)B細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
最新試題
如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若B淋巴細胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
破傷風芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
當SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。