下圖是某人感染SARS后體溫和體內(nèi)抗體的變化情況（體溫單位為℃）。下列說法錯誤是（）
A.體液免疫需要一定的時間才能完成，5天后開始有抗體的產(chǎn)生，說明體液免疫發(fā)揮作用
B.該病毒復(fù)制時，對組織細(xì)胞進行破壞，其遺傳不遵循孟德爾遺傳定律
C.抗體產(chǎn)生于人體內(nèi)的漿細(xì)胞，此時漿細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞核正進行轉(zhuǎn)錄和翻譯
D.當(dāng)人體被病毒侵入后首先會通過體液免疫的作用來阻止病毒通過血液散播感染
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根據(jù)下列圖示的描述錯誤的是（）
A.引起成熟的T淋巴細(xì)胞分裂分化的“抗原”專指抗原-MHC復(fù)合體
B.效應(yīng)B細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C.抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D.效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞引起的靶細(xì)胞裂解屬于細(xì)胞壞死
A.若抗原再次進入人體內(nèi)能被漿細(xì)胞特異性識別
B.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴張也屬于免疫過程
C.艾滋病患者死亡的直接原因可能是其他病原體引起的嚴(yán)重感染
D.人體的第三道防線在抵抗外來病原體和抑制腫瘤方面有十分重要的作用
A.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被白細(xì)胞介素消滅
B.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
A.過敏性鼻炎
B.血友病
C.艾滋病
D.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
A.B細(xì)胞仍能形成，參與細(xì)胞免疫
B.仍具有體液免疫
C.沒有任何免疫能力
D.機體仍能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
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淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細(xì)胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。