A.情景記憶障礙是篩選早期AD的敏感指標
B.AD早期存在語義記憶障礙，表現(xiàn)為找詞困難、命名障礙和錯語等
C.疾病早期往往有較嚴重的抑郁傾向。隨后出現(xiàn)人格障礙、幻覺和妄想、虛構(gòu)明顯
D.早期腦電圖檢查可見α節(jié)律喪失及電位降低，腦電節(jié)律減慢的程度與癡呆嚴重程度無關(guān)
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A.彌漫性皮質(zhì)萎縮，尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細胞顆?？张葑冃?，軸索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強，脂質(zhì)過氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動AD病理級聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進炎癥性細胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶，促進神經(jīng)元氧化還原作用，增加葡萄糖的利用，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善學習和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平，具有良好的擴張血管平滑肌的作用，增加容量依賴性腦血流量，減輕缺血半暗帶鈣超載?？筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重攝取、CAMP分解酶，還可通過抑制過度活躍的小膠質(zhì)細胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護劑，但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
最新試題
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起病（）、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。
重癥肌無力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。
神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定結(jié)合肌電圖檢查對周圍神經(jīng)病的診斷價值在于：可發(fā)現(xiàn)（），可對病變進行定位，可用于鑒別（）病變，可用于鑒別（）病變。
重癥肌無力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。
HIV感染后，經(jīng)過（）年無癥狀期，也有超過（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來極大困難。
多發(fā)性肌炎目前常用的分類為（），（），（），（），（）。
腦囊蟲病按囊蟲寄生部位分為（）、（）、（）三種類型。
周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細胞及基質(zhì)。
Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個外顯子，編碼3685個氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。