【案例分析題】

在細(xì)胞免疫中，致敏T細(xì)胞（即下圖中效應(yīng)T細(xì)胞）殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細(xì)胞分泌諸如穿孔素的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜，后者指致敏T細(xì)胞通過表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

 

 

圖2中的FasL又稱“死亡因子”，F(xiàn)as又稱“死亡因子受體”，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制合成Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制合成FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）（填“升高”“不變”或“降低”）。