當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點(diǎn)將檢測(cè)不到電位變化。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無(wú)飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過(guò)促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會(huì)患糖尿病。