A.產(chǎn)生抗體使靶細(xì)胞裂解
B.激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶使靶細(xì)胞裂解
C.產(chǎn)生組織胺增強B細(xì)胞的功能
D.促進B細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子
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A．非特異性免疫
B．細(xì)胞免疫
C．自身免疫
D．體液免疫
A.皮膚和黏膜
B.血液和消化液
C.免疫器官和淋巴細(xì)胞
D.溶菌酶
如圖為人的體液免疫圖解，下列有關(guān)的說法中正確的是（）
A.細(xì)胞①～⑤均能識別抗原
B.細(xì)胞⑤為靶細(xì)胞
C.細(xì)胞③為B細(xì)胞
D.細(xì)胞②不能釋放淋巴因子
A．淚液中的溶菌酶有殺菌作用
B．吞噬細(xì)胞吞噬侵入人體的鏈球菌
C．胃液中的鹽酸可殺死部分細(xì)菌
D．體內(nèi)的天花抗體能防御天花病毒
A．致病力降低的病毒突破人體的前兩道防線才能起作用
B．該病毒會刺激人體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞，這些抗體能夠和致病力強的脊髓灰質(zhì)炎病毒結(jié)合
C．糖丸內(nèi)含有脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗體，直接殺死脊髓灰質(zhì)炎病毒
D．需要直接含服或以涼開水溶化后服用
最新試題
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。