A.艾滋病是目前威脅人類生命最嚴(yán)重的疾病
B.HIV能在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，以RNA為模板形成DNA
C.生活中有可能因與患者握手而感染HIV
D.補牙時，可因使用了病毒攜帶者使用過的而未消毒的器械而感染HIV
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A.進行細胞免疫時，抗原也需經(jīng)吞噬細胞的攝取和處理
B.細胞免疫主要消滅侵入人體細胞內(nèi)部的抗原
C.效應(yīng)T細胞可直接殺滅抗原
D.記憶T細胞接受同一種抗原再次刺激時，會迅速增殖分化成效應(yīng)T細胞
A.激活靶細胞并使其裂解死亡
B.與抗原結(jié)合使其失去活性
C.直接吞噬靶細胞將其分解
D.將抗原傳遞給B細胞
A.白細胞的吞噬作用和接種卡介苗
B.種牛痘預(yù)防天花與皮膚的屏障作用
C.患過麻疹的人不再患麻疹和注射百日咳針后不再患百日咳
D.溶菌酶的殺菌作用與服用小兒麻痹預(yù)防糖丸
A.結(jié)核桿菌的基本結(jié)構(gòu)包括細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和細胞核
B.結(jié)核桿菌抗藥性的產(chǎn)生是應(yīng)用抗生素誘導(dǎo)基因突變的結(jié)果
C.接種卡介苗后，T細胞受刺激成為記憶細胞，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
D.感染結(jié)核桿菌后，機體主要通過特異性免疫的作用將其消滅
A.過敏反應(yīng)
B.自身免疫病
C.免疫缺陷病
D.線粒體異常疾病
最新試題
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
T細胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
若B淋巴細胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。