A.吞噬細胞
B.記憶細胞
C.效應(yīng)T細胞
D.效應(yīng)B細胞（漿細胞）
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A.效應(yīng)B細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被抗體消滅
B.效應(yīng)B細胞產(chǎn)生抗體，抗體接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被消滅
C.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被抗體消滅
D.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被干擾素消滅
下圖表示甲型H1N1流感病毒在人體細胞中的一些變化以及相關(guān)反應(yīng)。有關(guān)敘述不正確的是（）
A.細胞1和B細胞都屬于保留分裂能力的細胞
B.細胞2的作用是使靶細胞裂解暴露病原體
C.合成a所需原料及合成場所都是由人體細胞提供的
D.注射的疫苗可直接刺激細胞3產(chǎn)生大量物質(zhì)b
A.淋巴因子可直接使靶細胞裂解死亡
B.淋巴因子既參與體液免疫又參與細胞免疫
C.淋巴因子主要通過加強抗體的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.再次感染相同的抗原時，記憶細胞會立即分泌大量的淋巴因子
A.過敏反應(yīng)一般不會損傷組織
B.反應(yīng)特點是發(fā)病迅速，反應(yīng)強烈，消退較快
C.T細胞是過敏反應(yīng)的主要免疫細胞
D.過敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
A.裂解病毒感染的細胞
B.合成抗體抑制病菌繁殖
C.分泌淋巴因子以增強免疫效應(yīng)
D.分泌溶菌酶殺滅病原體
最新試題
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。