A.B細(xì)胞、T細(xì)胞和漿細(xì)胞遇到刺激后都不斷進(jìn)行分化
B.T細(xì)胞受刺激后釋放淋巴因子和形成相應(yīng)的效應(yīng)T細(xì)胞
C.吞噬細(xì)胞受刺激后能特異性識別流感病毒
D.“甲流疫苗”與病毒結(jié)合使其失去侵染宿主細(xì)胞的能力
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樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）是具有強大專職呈遞抗原能力的細(xì)胞，能攝取、處理及呈遞抗原，啟動T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。下圖為DC細(xì)胞參與免疫的過程，有關(guān)敘述不正確的是（）
A.DC細(xì)胞能利用溶酶體內(nèi)的多種水解酶將攝入細(xì)胞內(nèi)的抗原分解
B.圖示過程體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能
C.T細(xì)胞受到DC細(xì)胞呈遞的抗原的刺激后會增殖分化出記憶細(xì)胞
D.將患者的DC細(xì)胞經(jīng)體外增殖后回輸入該患者體內(nèi)不會引起“排斥反應(yīng)”
A.吞噬細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.B細(xì)胞
D.精子
A．監(jiān)控
B．清除
C．防衛(wèi)
D．運輸
A.細(xì)胞內(nèi)液
B.血清
C.乳汁
D.組織液
A.造血干細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.B淋巴細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞
最新試題
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。