A.人體中沒(méi)有抵抗感冒病毒的物質(zhì)
B.人體效應(yīng)T細(xì)胞失去應(yīng)有功能
C.人體免疫系統(tǒng)遭到病毒的破壞
D.感冒病毒的變異性大
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A.結(jié)核桿菌的基本結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核
B.結(jié)核桿菌抗藥性的產(chǎn)生是應(yīng)用抗生素誘導(dǎo)基因突變的結(jié)果
C.接種卡介苗后,T細(xì)胞受刺激成為記憶細(xì)胞,產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
D.感染結(jié)核桿菌后,機(jī)體主要通過(guò)特異性細(xì)胞免疫發(fā)揮作用
A.漿細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病菌抗原被白細(xì)胞介素消滅
B.漿細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞,導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解,從而使病菌抗原被抗體消滅
A.吞噬細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.靶細(xì)胞
D.漿細(xì)胞
下圖為體液免疫示意圖,有關(guān)敘述不正確的是()
A.①過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性
B.⑤過(guò)程主要發(fā)生在體液中
C.漿細(xì)胞不能特異性識(shí)別抗原,但能產(chǎn)生特異性的抗體
D.切除胸腺的個(gè)體無(wú)法完成體液免疫過(guò)程
A.氨基酸、漿細(xì)胞、核糖體
B.氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、核糖體
C.核苷酸、漿細(xì)胞、核糖體
D.核苷酸、效應(yīng)T細(xì)胞、核糖體
最新試題
圖中虛線(xiàn)所表示的箭頭是()時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
基因治療成功的標(biāo)志是()
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線(xiàn),原因是()。
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子,F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()