A.氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、核糖體
B.葡萄糖、效應(yīng)T細(xì)胞、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
C.氨基酸、漿細(xì)胞、核糖體
D.核苷酸、漿細(xì)胞、核糖體
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下列屬于第一道防線的是（）
①胃液對(duì)病菌的殺滅作用
②唾液中溶菌酶對(duì)病原體的分解作用
③吞噬細(xì)胞的內(nèi)吞作用
④呼吸道纖毛對(duì)病菌的外排作用
⑤皮膚的阻擋作用
⑥效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸
⑦抗體與細(xì)胞外毒素結(jié)合
A.②⑤
B.④⑤
C.①②④⑤
D.②③⑤⑥⑦
A.人體免疫系統(tǒng)對(duì)病原菌的免疫反應(yīng)
B.人體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原的反應(yīng)
C.人體免疫系統(tǒng)對(duì)人體正常組織細(xì)胞的免疫反應(yīng)
D.自身免疫功能不足引起的
A.過(guò)敏反應(yīng)增強(qiáng)
B.細(xì)胞免疫作用減弱
C.漿細(xì)胞數(shù)量減少
D.非特異性免疫功能下降
右圖中的X代表的細(xì)胞是（）
A.效應(yīng)T細(xì)胞
B.漿細(xì)胞
C.吞噬細(xì)胞
D.癌細(xì)胞
A.注射激素抑制抗體產(chǎn)生
B.注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率
C.注射受體蛋白增加受體數(shù)量
D.注射淋巴因子增強(qiáng)免疫能力
最新試題
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子，F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類(lèi)型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的（）。