A.細(xì)胞免疫提高，體液免疫降低
B.細(xì)胞免疫降低，體液免疫提高
C.細(xì)胞免疫提高，體液免疫提高
D.細(xì)胞免疫降低，體液免疫降低
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A.B細(xì)胞接受刺激后可增殖分化為記憶B細(xì)胞
B.B細(xì)胞接受刺激后可釋放淋巴因子
C.吞噬細(xì)胞接受刺激后，能使靶細(xì)胞裂解死亡
D.T細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)細(xì)胞，能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
A．使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B．使機(jī)體產(chǎn)生更多種類的淋巴細(xì)胞
C．使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細(xì)胞
D．使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
A.尿毒癥
B.寒冷中的戰(zhàn)栗
C.急性胃腸炎
D.過敏反應(yīng)
A.免疫器官
B.免疫細(xì)胞
C.各種抗體和淋巴因子
D.唾液中的溶菌酶和胃液中的鹽酸
最新試題
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。