A.氨基酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體
B.葡萄糖、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
C.氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
D.核苷酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體
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A.花粉過敏引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
下圖為某患者血液中某種抗體的濃度隨時(shí)間變化的曲線,下列敘述正確的是()
A.記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過程,最可能從第2天開始
B.記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過程,最可能從第18天開始
C.該抗體的合成受遺傳物質(zhì)控制,其中由A、G、T、U四種堿基參與組成的核苷酸種類有7種
D.漿細(xì)胞都是由B細(xì)胞增殖分化來的
HIV能通過細(xì)胞表面的CD4(一種受體蛋白)識(shí)別T細(xì)胞(如圖甲),如果給AIDS患者大量注射用CD4修飾過的紅細(xì)胞,紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵(如圖乙)。因HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無法增殖,紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”。這為治療AIDS提供了新的思路。據(jù)材料分析,下列敘述不正確的是()
A.CD4與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色
B.T細(xì)胞與紅細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所相同
C.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”與其結(jié)構(gòu)有關(guān)
D.入侵到紅細(xì)胞的HIV隨紅細(xì)胞凋亡后可被免疫系統(tǒng)清除
A.體液免疫具有特異性,細(xì)胞免疫沒有特異性
B.漿細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞均能產(chǎn)生抗體
C.在細(xì)胞免疫的反應(yīng)階段主要進(jìn)行B細(xì)胞的增殖和分化
D.人體中的特異性免疫是細(xì)胞免疫和體液免疫共同完成
A.人體中沒有抵抗感冒的物質(zhì)
B.人體效應(yīng)T細(xì)胞失去了功能
C.人體免疫系統(tǒng)遭到病毒的破壞
D.感冒病毒的變異性極大
最新試題
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時(shí),如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí),為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線,原因是()。
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
由圖知,DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是()。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué),DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞,經(jīng)()技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠()細(xì)胞分泌的()
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。