當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過(guò)促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會(huì)患糖尿病。

當(dāng)A受到刺激后會(huì)產(chǎn)生興奮，并將興奮傳導(dǎo)出去。興奮在反射弧上的傳導(dǎo)方式，一是在（）上的傳導(dǎo)，傳導(dǎo)的形式是形成（），方向是（）向；二是細(xì)胞間興奮是通過(guò)（）（填寫結(jié)構(gòu)名稱）傳遞的，單向傳導(dǎo)的原因是（），結(jié)果它的作用是使另一個(gè)神經(jīng)元（）。

圖1中代表感受器的應(yīng)為標(biāo)號(hào)（），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜內(nèi)電位變化為（）。刺激結(jié)構(gòu)④時(shí)，會(huì)產(chǎn)生具體效應(yīng)的結(jié)構(gòu)是（），該結(jié)構(gòu)在組成上包括（）。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無(wú)飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí)，機(jī)體可直接通過(guò)圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過(guò)圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時(shí)，信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是（）。

圖中下丘腦參與的生理調(diào)節(jié)方式有（），當(dāng)人體處于寒冷環(huán)境中，圖中物質(zhì)（）（填字母）在血液中的含量明顯升高。

下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過(guò)程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。

用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動(dòng)。該反射活動(dòng)的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。

在反射弧中，興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元，而不能逆向傳遞的原因是（）。