A.效應(yīng)T細(xì)胞可以釋放淋巴因子
B.T淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生多種抗體
C.吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞均屬于細(xì)胞免疫
D.一個效應(yīng)B淋巴細(xì)胞只能產(chǎn)生一種抗體
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A.移植心臟對于受者來說相當(dāng)于抗原
B.“免疫赦免”現(xiàn)象說明人體的免疫系統(tǒng)存在一定的缺陷
C.妊娠子宮的這種“免疫赦免”特性不利于胚胎的正常發(fā)育
D.可以使用藥物提高人體免疫系統(tǒng)的敏感性而獲得“免疫赦免”
A.提高器官移植的成活率
B.清除宿主細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核桿菌
C.降低惡性腫瘤的發(fā)病率
D.治療艾滋病
某科學(xué)家在蚯蚓體腔液中發(fā)現(xiàn)一種能溶解細(xì)菌、酵母菌、原生動物及綿羊紅細(xì)胞等的蛋白質(zhì)CCF1。結(jié)合免疫的相關(guān)知識,下列推論中正確的是()
①CCF1證明蚯蚓能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
②CCF1是蚯蚓進行體液免疫所分泌的抗體
③CCF1可引起蚯蚓的過敏反應(yīng)
④CCF1屬于蚯蚓產(chǎn)生的非特異性免疫反應(yīng)
A.④
B.①④
C.②③
D.①②
A.HIV在T細(xì)胞內(nèi)通過自我復(fù)制迅速增殖,使T細(xì)胞大量死亡
B.艾滋病患者體內(nèi)無法產(chǎn)生與HIV特異性結(jié)合的抗體
C.艾滋病患者死亡的直接原因是多種病原體的侵襲
D.HIV“愚弄”人類免疫系統(tǒng)的方法是易發(fā)生基因突變,基因重組或染色體變異等
A.來源
B.作用
C.分布
D.化學(xué)本質(zhì)
最新試題
基因治療成功的標(biāo)志是()
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。
人體感冒痊愈幾個月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時,康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達,應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
圖中虛線所表示的箭頭是()時所引起的免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是()