A.人類(lèi)大腦皮層的S區(qū)受損時(shí)，傷者將不能講話
B.反射弧中聯(lián)系傳入、傳出神經(jīng)的中間環(huán)節(jié)叫中樞神經(jīng)
C.興奮在神經(jīng)元之間傳遞時(shí)，從電信號(hào)轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(hào)
D.突觸前膜上的受體可將神經(jīng)遞質(zhì)運(yùn)至突觸后膜所在的神經(jīng)元內(nèi)
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A.靜息狀態(tài)時(shí)神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)外沒(méi)有離子進(jìn)出
B.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合有特異性
C.興奮狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)
D.神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)穿過(guò)突觸前膜進(jìn)入突觸間隙
多巴胺是某些神經(jīng)元之間傳遞信號(hào)的一種遞質(zhì)，它會(huì)刺激大腦中的“獎(jiǎng)賞中樞”，使人產(chǎn)生愉悅感。可卡因是一種神經(jīng)類(lèi)毒品，其作用如下圖所示。下列敘述正確的是（）
A.多巴胺的釋放要依賴(lài)膜的選擇透過(guò)性不消耗能量
B.多巴胺與受體結(jié)合后，突觸后膜電位變?yōu)橥庹齼?nèi)負(fù)
C.可卡因可阻止多巴胺回收，使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮
D.可卡因與多巴胺競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體而干擾信息傳遞
A.興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為膜內(nèi)為正、膜外為負(fù)
B.神經(jīng)細(xì)胞興奮時(shí)細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性增大
C.興奮在反射弧中以神經(jīng)沖動(dòng)的方式雙向傳遞
D.細(xì)胞膜內(nèi)外K+、Na+分布不均勻是神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的基礎(chǔ)
A.聽(tīng)覺(jué)喪失而聽(tīng)不到他人講話
B.不能發(fā)生膝跳反射
C.刺激下肢有感覺(jué)但不能運(yùn)動(dòng)
D.大小便失禁
A.過(guò)度緊張引起下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素
B.口渴引起下丘腦分泌抗利尿激素
C.當(dāng)人感到饑餓時(shí)，在下丘腦調(diào)節(jié)下胰島B細(xì)胞分泌的胰島素增多
D.寒冷和炎熱環(huán)境下的體溫調(diào)節(jié)均與下丘腦有關(guān)
最新試題
圖二是突觸模式圖，A、B代表兩個(gè)神經(jīng)元的局部放大，當(dāng)圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為（）。興奮只能由A傳向B，原因是（）。
已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，由此推測(cè)，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細(xì)胞接觸部位類(lèi)似于（）（結(jié)構(gòu)）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。
為驗(yàn)證腎上腺素和乙酰膽堿對(duì)魚(yú)體色的影響，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，請(qǐng)完善下列實(shí)驗(yàn)內(nèi)容。實(shí)驗(yàn)對(duì)象：體長(zhǎng)約l0cm左右且體色相近的同種鯽魚(yú)若干條藥品及用具：魚(yú)用生理鹽水、適宜濃度的腎上腺素、乙酰膽堿、注射器等實(shí)驗(yàn)步驟：第一步：將鯽魚(yú)平均分成三組，編號(hào)為甲、乙、丙，分別放大三個(gè)玻璃缸中置于背光處飼養(yǎng)一段時(shí)間。第二步：給甲組鯽魚(yú)腹腔中注入2ml乙酰膽堿，乙組鯽魚(yú)腹腔中注入（），而丙組鯽魚(yú)腹腔中注入（）作為對(duì)照。第三步：將裝有上述處理后鯽魚(yú)的玻璃缸置于（）處，約2小時(shí)后，觀察比較三組鯽魚(yú)體表顏色的變化。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：甲、乙、丙三組魚(yú)的體色由淺到深依次是（）。
當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點(diǎn)將檢測(cè)不到電位變化。
如果頭部創(chuàng)傷導(dǎo)致圖1中乙模式分泌的激素消失，人體出現(xiàn)明顯的多尿現(xiàn)象，說(shuō)明此分泌激素為抗利尿激素。重感冒發(fā)熱患者通常會(huì)在服藥后因大量出汗退熱而使尿量減少，醫(yī)生常會(huì)建議患者多飲水。你認(rèn)為尿量減少的原因是：（）。
當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí)，機(jī)體可直接通過(guò)圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過(guò)圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時(shí)，信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是（）。
當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過(guò)促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會(huì)患糖尿病。
某生物興趣小組探究藥物對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。
下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過(guò)程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。